Kerusakan otak yang menyerupai penyakit sapi gila ternyata bisa muncul tanpa prion menular sama sekali. Temuan baru dari University of Alberta menempatkan lipopolisakarida atau LPS, endotoksin bakteri yang kuat, sebagai pemicu alternatif yang mampu memicu pola neurodegeneratif serupa.
Penelitian ini menantang pandangan lama bahwa penyakit sapi gila hanya bertumpu pada prion. Burim Ametaj, imunobiolog nutrisi di University of Alberta dan penulis utama studi, menyebut hasil tersebut secara fundamental mengguncang teori yang selama ini dipakai untuk menjelaskan penyakit itu.
LPS dan peradangan kronis jadi sorotan utama
Studi yang terbit di International Journal of Molecular Sciences itu menjelaskan bahwa peradangan kronis yang dipicu LPS dapat melemahkan pertahanan otak. Kondisi tersebut kemudian membebani sel, mendorong protein terlipat salah, dan memicu respons imun berlebihan yang memperparah kerusakan.
Dengan kata lain, neurodegenerasi tampaknya tidak selalu bergerak karena satu pemicu tunggal. Ametaj menilai peradangan, salah lipat protein, dan respons imun yang berlebihan saling menguatkan dalam membentuk kerusakan otak yang menyerupai penyakit prion.
Bukti dari model tikus menunjukkan pola yang sama
Dalam percobaan pada tikus, penyuntikan LPS di bawah kulit menghasilkan gejala otak spongiform pada 40 persen kasus. Jaringan otak yang muncul tampak “berlubang-lubang”, serupa dengan yang ditemukan pada BSE dan penyakit terkait lainnya.
Ketika LPS dipadukan dengan protein yang terlipat salah, tingkat gejala meningkat menjadi 50 persen. Dalam dua kondisi itu, kerusakan mirip Alzheimer tetap muncul meski prion menular yang sesungguhnya tidak hadir.
| Fakta Utama | Temuan | Keterangan |
|---|---|---|
| Pemicu baru | LPS | Endotoksin bakteri yang dapat memicu peradangan kronis |
| Efek pada otak | Perubahan neurodegeneratif | Mirip penyakit prion tanpa prion menular |
| Model hewan | Tikus | LPS saja memunculkan gejala otak spongiform pada 40 persen kasus |
| Kombinasi paparan | LPS + protein salah lipat | Tingkat gejala naik menjadi 50 persen |
Relevansi terhadap wabah BSE di masa lalu
Temuan ini juga membuat krisis mad cow disease di Inggris pada 1980-an dan 1990-an perlu dibaca ulang. Pada masa itu, lebih dari 160 orang meninggal setelah memakan daging sapi yang terinfeksi, sementara lebih dari empat juta sapi dimusnahkan.
Ametaj menyebut endotoksin dalam pakan berbahan hewani yang diberikan kepada sapi mungkin ikut berperan dalam penyebaran atau tingkat keparahan BSE. Studi tersebut juga menemukan tingkat kontaminasi LPS yang tinggi pada tepung daging dan tulang, tepung darah, serta lemak hewani yang terkait dalam wabah itu.
Jika prion nyata bertemu LPS, dampaknya memburuk
Dalam skenario saat penyakit prion yang nyata seperti BSE hadir bersama LPS, peradangan yang dipicu endotoksin itu memperburuk kerusakan otak secara dramatis. Pada kondisi tersebut, kematian dilaporkan mencapai 100 persen dalam 200 hari sejak infeksi.
Temuan itu menunjukkan bahwa LPS bukan sekadar faktor sampingan. Dalam konteks tertentu, endotoksin bakteri dapat memperkuat proses yang sudah ada dan mendorong kerusakan menjadi jauh lebih berat.
Implikasi yang meluas ke Alzheimer dan Parkinson
Menurut Kompas.com yang mengutip SciTechDaily, hasil riset ini juga membuka ruang bagi studi penyakit neurodegeneratif pada manusia seperti Alzheimer dan Parkinson. Namun, Ametaj menegaskan bahwa hal itu tidak berarti endotoksin menjadi penyebab semua penyakit tersebut.
Ia menilai peradangan dan toksin bakteri hanya satu bagian dari teka-teki yang jauh lebih besar. Endotoksin bakteri bahkan telah ditemukan di otak pasien Alzheimer, sehingga faktor risiko yang menekan demensia mungkin bekerja sebagian dengan mengurangi beban endotoksin.
Ametaj juga mengaitkan pencegahan yang lebih luas dengan olahraga, diet anti-inflamasi, kesehatan usus, dan kesehatan metabolik. Dalam pandangannya, penyakit neurodegeneratif mungkin dapat dicegah dengan pendekatan yang mirip pencegahan penyakit jantung, yaitu mengelola faktor risiko peradangan sepanjang hidup.
Riset ini menempatkan peradangan sebagai pemain utama dalam penyakit sapi gila, bukan sekadar efek samping dari prion. Jika paparan endotoksin memang ikut berkontribusi pada sebagian kasus, pengendalian sumber peradangan bisa menjadi langkah penting untuk memahami dan mencegah kerusakan otak yang lebih luas.